肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，反而可以抑制其生长 。题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。KHK）丢失得更早 、换言之，成功逆转果糖的抑癌效果，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，
尹教授与团队的最新研究发现
，并具完整人体安全纪录 ，反而可以抑制其生长
。这项发现的意义
，团队亦在人类肝癌组织样本中
，原本是一种换取生长优势的代谢重塑
，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。一旦受抑制 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。研究团队发现 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，最终诱发癌细胞凋亡 。
团队进一步发现，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂，其代谢机制复杂多变。”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，但这项改变在果糖存在下 ，与其抗氧化特性无关 。果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，更显著 。
尹教授表示 ：“多年来，由于依布硒已进入临床试验 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制。由于ALDOB缺失 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，